“为什么他的胰腺癌没有这样做,无法实现骨肉瘤那样的效果,因为胰腺癌是使用普通启动子和普通靶点,而你们现在无法做到将普通启动子和普通靶点结合,妄想挑战真正的K疗法。”

他看向吴昌德,目光如炬:“吴教授,你们的平台还在基于已知的,可变的表面标志物设计模块。而杨平,已经进入了更深层的、定义性的维度。这就像别人在研究怎么打移动靶,他已经找到了子弹必然命中的那条轨道,因

为靶子必须经过那里才能称之为靶子。你们在试图用十九世纪的物理知识去解二十世纪的量子力学问题。”

“沃克博士,你危言耸听,事情没有你想象的糟糕!”吴昌德极力维持。

沃克博士没有丝毫客气:“你缺乏起码得客观精神,趁现在刚刚开始结束吧,你们很幸运,在动物实验遭遇了失败,如果你们在动物实验侥幸成功,那才是最糟糕的,因为在接下来的临床试验,你们会制造灾难,对不懂的技

术要保持起码得敬畏,这是基本素养,尤其在医学领域。”

这番话,成了压垮骆驼的最后一根稻草,会议在压抑和绝望中草草结束。

当天晚上,“开放平台遭遇重大技术瓶颈,多个项目陷入停滞”的消息,不知通过什么渠道开始在流传。第二天,一家颇具影响力的财经科技媒体率先发表了深度调查文章,标题尖锐:《开源神话破灭?吴昌德平台陷入泥潭,

巨额投资恐打水漂》。

文章详细列举了多个项目失败案例,采访了匿名研究人员描述的种种离奇挫折,并引述了“业内资深专家”的观点,直指平台核心设计理念存在根本性缺陷,低估了生命系统的极端复杂性。

文章最后写道:“这场始于宏大理想的开源实验,如今正面临严峻的现实拷问:在尖端生命科技领域,尤其是直接关乎人命的基因治疗,开源协作模式是否真的能替代经过严格验证的、高度集成的重模式研发?当模块组合的

幽灵效应无法预测,谁来为潜在的患者风险负责?吴昌德教授的梦想,或许需要重新审视其与生命复杂性之间的巨大鸿沟。”

更多的媒体跟进,质疑声从技术层面蔓延到项目管理、资金使用,背后的动机。参与平台的药企股价应声下跌,之前高调宣布合作的机构纷纷变得沉默或语焉不详。公众舆论开始转向,从最初对“开源”“普惠”的欢呼,变成了

对“冒进”“风险”的批评,以及对真正有实力的杨平团队的重新认识和推崇。

“看来,群众的眼睛最终还是雪亮的。”黄佳才在锐行内部会议上,平静地着舆情简报,“技术世界的铁律依然有效:捷径往往是最远的路,尤其是在医学上,对复杂性的敬畏,是最起码的规则。”

南都,三博研究所。

杨平对外面发生的舆论风暴毫不在意。他的全部精神都聚焦在刚刚浮出水面的那个惊人发现上。

发现始于对沈国华体内那些潜伏肿瘤细胞的持续深度测序。当团队尝试用各种已知的靶点去追踪它们时,发现这些细胞表面标志物继续发生着令人眼花缭乱的漂移和重组,毫无规律可言。就在大家再次感到棘手时,杨平提出

了一个反向思维:

“既然它们在变,那有没有什么是它们绝对不能变的?如果改变了,它们就不再是肿瘤细胞了?”

团队重新调取沈国华治疗前、治疗中,治疗后各个时间点的肿瘤细胞全基因组、转录组、表观基因组数据,进行前所未有的整合分析。他们不再寻找高表达或特异表达的基因,而是寻找那些在所有肿瘤细胞中,在所有时间点

都保持特定活性状态的基因调控区域或蛋白复合物结构。

这是一个计算量恐怖的分析,南都理工的超算集群开始全速运转。

最终,一组隐藏在纷繁数据背后的核心特征”浮现出来:在沈国华的胰腺癌细胞中,无论表面如何变化,一个位于7号染色体上的特定非编码RNA始终处于高转录状态,命名为PANC-ID1;同时,一个由三种特定蛋白形成的复

合物,始终稳定地结合在几个关键促癌基因的增强子区域,维持着这些基因的持续活跃。

更重要的是当他们在实验室里利用基因编辑技术,人为地抑制PANC-ID1的表达,或者破坏那个三蛋白复合物的形成时,惊人的事情发生了:胰腺癌细胞迅速停止增殖,部分细胞开始表达停止分裂。而如果尝试让它们恢复增

殖,它们必须同时恢复PANC-ID1的高表达和三蛋白复合物的稳定结合,两者缺一不可。

“这就是身份锁!”宋子墨激动得声音发颤,“这个非编码RNA和蛋白复合物,共同构成了胰腺癌细胞维持其癌性身份的核心开关,表面蛋白可以换,但它不能?,?了就失去肿瘤细胞的本质!”

杨平凝视着屏幕上那个精妙而稳固的分子相互作用网络模型,缓缓点头:“不仅仅是靶点,这是肿瘤的存在基石。我们之前寻找的靶点是外貌特征,现在找到的靶点才是它的本质特征。”

接下来的研究便沿着这个路线前进,团队开始在数据库中的其它类型肿瘤中进行类似分析。虽然具体的分子各异,寻找困难,但是新发现带来的兴奋让大家废寝忘食,如果所有的肿瘤都会这样,这是多么重大的发现。

可惜,在其它的肿瘤细胞中,他们暂时还没发现目标。而胰腺癌的这种发现仅仅是开端,后面如果证实发现的PANC-ID1和三蛋白复合物确实是身份密码,还需要找到与之对应的K因子,这才是最困难的。

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