“林女士,检查结果出来了,有一些重要发现。”李民用平稳而清晰的语气说道,“你的血液和尿液中,钴和镉的水平确实超出了正常范围,提示有慢性过量接触。同时,你的骨骼代谢处于异常活跃的状态,肾脏也出现了早期

损伤迹象。这些发现,与你长期接触含钴、镉的颜料,在生物学上是有关联性的。”

电话那头沉默了几秒,然后传来一声如释重负的叹息:“五年了,终于......终于有东西能对得上了......”那不是悲伤,而是一种近乎虚脱的确认感。

“但是,”李民继续道,“要最终确定诊断,并指导精准治疗,我们还需要进行一项有创检查??髂骨骨活检。这是获取你骨骼微观结构最直接的方法,能告诉我们你的骨头到底发生了什么。这个过程需要局部麻醉,会有个小

切口和轻微疼痛,但风险可控。你需要慎重考虑。”

“我做!”林女士的回答没有丝毫犹豫,“只要能弄清楚,能治,我什么都愿意做。这五年,我受够了猜测和无效治疗,请您安排吧。”

“好。你抽时间过来一趟,我会和你详细沟通术前准备和风险,尽快安排。”李民放下电话。

骨活检安排在两天后,李民操作,周围挤着很多研究生。

为了取样的精准,李民在CT引导下,用专用的穿刺针从林女士的髂后上棘取出了约铅笔芯粗细、一厘米多长的圆柱状骨组织标本。过程非常顺利,林女士除了穿刺点的酸胀感,没有太多不适。

标本被迅速送往病理科,进行不脱钙骨切片处理。这是一项特殊技术,能保持骨骼原有的矿物成分,以便进行骨组织形态计量学分析??在显微镜下精确测量骨小梁厚度、数量、分离度,计算骨体积分数,观察成骨细胞和破

骨细胞活性,评估骨基质矿化程度。

等待结果需要几天时间。

这几天里,杨平让李民系统查阅了关于钴、镉毒性,特别是其对骨骼和肾脏影响的文献。他们发现,虽然急性中毒病例有报道,但像林女士这样因长期低水平艺术材料暴露导致如此隐匿、复杂症状的案例极其罕见,文献记载

寥寥。这更凸显了明确诊断的重要性。

同时,杨平也根据现有结果,开始构思初步的干预方案。如果骨活检证实骨骼微结构损害与重金属负荷相关,那么治疗核心将是:彻底避免继续暴露:更换所有含钴、镉的绘画材料,严格做好防护,甚至考虑暂停绘画爱好一

段时间。

他口述,李民记录治疗,旁边的研究生们全部打开笔记本,开始沙沙地做记录。

促进重金属排出:对于慢性、低水平中毒,是否需要使用络合剂如EDTA、DMSA,需评估获益与风险,可能加重肾脏负担或导致其他元素流失。不过可以尝试营养支持排毒:补充锌、硒以拮抗镉毒性、抗氧化剂如N-乙酰半

胱氨酸、维生素C、E、以及充足的镁和B族维生素支持代谢和神经功能。

纠正代谢紊乱:补充维生素D提升至充足水平、优化钙镁摄入,保证优质蛋白质,它是骨基质原料。

骨骼支持与疼痛管理:在高骨转换状态下,是否使用抗骨吸收药物,如双膦酸盐,需极度谨慎,必须依据骨活检结果,因为此类药物可能干扰骨骼自身修复。

疼痛管理可能需结合调节神经敏化的药物,但需注意避免加重疲劳。

“你都记上了?”说完之后杨平才发现自己是不是说得太快。

李民合上课本:“都记上了。”他进修这段时间已经训练出速记能力。

一周后,骨活检的病理报告终于出来了。

李民拿着那份厚重的报告第一时间去找杨平。杨平接过,仔细病理描述和那一系列精确的计量数据:骨体积分数(BV/TV):轻度降低。骨小梁厚度(Tb.Th):变薄。骨小梁分离度(Tb.sp):增加。成骨细胞表面

(Ob.S/BS)和破骨细胞表面(OC.S/BS):均显著增加,证实高骨转换状态。矿化沉积率(MAR):正常偏低。骨形成率(BFR/BS):增高。观察到局部的骨样组织(未矿化骨基质)轻度增宽,矿化前沿不规则。

病理诊断结论是:符合高转换型代谢性骨病改变,伴有矿化轻度延迟。所见改变需结合临床,考虑与慢性重金属暴露(钴/镉)导致的骨代谢紊乱相关。

“铁证如山。”杨平长舒一口气,将报告递给李民。

“病理检查结果再次印证了我们的推测。她的骨头确实在‘瞎忙’,拆建失衡,结构变差,质量下降,矿化也受了影响。那些游走性的骨痛,正是这些脆弱部位在正常活动下发出的警报。”

杨平亲自向林女士解释了最终诊断和治疗方案。林女士听着那些陌生的毒理学和骨代谢术语,眼中闪烁着五年来从未有过的轻松。那不是对疾病的恐惧,而是对“敌人”终于现形的释然。

“杨教授,谢谢您.....谢谢您,谢谢您找到了它。”林女士的声音哽咽,“终于弄清楚是怎么回事了。”

“你的理解和配合至关重要。”杨平温和地说,“接下来我们好好治疗就是,这是完全可以治愈的,不用过于担心。”

“早知道我就直接来你们这里,也不用折腾了五年,我变得都抑郁了。”林女士激动地说。

李民立即安慰她:“那也不是白折腾,不能因为我们最后一个面包让你吃饱,你就否定之前你吃的面包。

林女士觉得李医生的比喻不合理:“可是要是没有你们这个面包,我这辈子可能吃不饱。”

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